Wprowadzenie pola aplikacji UVB LED
Wraz z pojawieniem się głęboko ultrafioletowych diod LED, diody UVA i UVC stopniowo zastępowały tradycyjne lampy rtęciowe i stopniowo zdobywają rynek. Jednak w dziedzinie zastosowań UVB LED wszyscy wciąż badają i jest pewne, że fototerapia jest nowym i przewidywalnym kierunkiem.
Fototerapia to metoda wykorzystująca promieniowanie elektromagnetyczne do generowania światła o różnych długościach fal w leczeniu chorób skóry [1]. Urządzenie do fototerapii ultrafioletowej jest najwcześniejszym urządzeniem PUVA. W 1974 roku naukowcy tacy jak Parrish i wsp. [2] donieśli, że łuszczycę można wyleczyć przez napromieniowanie długofalowymi promieniami ultrafioletowymi- po doustnym podaniu psoralenu (Psoralen). Mucha w maści polega na tym, że aby osiągnąć dobry efekt terapeutyczny należy zastosować lek pomocniczy, psoralen, a skutki uboczne terapii PUVA są stosunkowo duże, co objawia się problemami łatwych oparzeń skóry i wysokim ryzykiem raka podczas procesu leczenia. W 1981 roku naukowcy, tacy jak Parrish[3] wykazali, że 295-313 nm w świetle ultrafioletowym o średniej-falach jest najskuteczniejszym pasmem, UVB poniżej 295 nm prawie nie ma działania przeciw chorobom, a ultrafiolet promienie większe niż 313 nm mają ryzyko rakotwórcze. Te ograniczenia doprowadziły do klinicznego stosowania wąskopasmowego UVB, przy czym 310-313 nm również okazał się być stosunkowo najbezpieczniejszym pasmem. Pojawienie się terapii NB UVB rozwiązuje problem konieczności stosowania związków światłoczułych, takich jak psoralen, a pacjenci mają możliwość wyboru psoralenu, co poprawia efekt terapeutyczny i obniża koszty leczenia. Obecnie urządzenia do leczenia chorób skóry w szpitalach obejmują aparat do fototerapii ultrafioletowej NB UVB i aparat do terapii laserem ekscymerowym 308 nm. Ten ostatni wykorzystuje pulsacyjne fale świetlne generowane przez chlorek ksenonu gazu szlachetnego do leczenia chorób skóry. Badania kliniczne wykazały, że pojedyncza długość fali 308 nm ma lepsze efekty terapeutyczne. Jednak ze względu na wysoką cenę i duże rozmiary nie nadaje się do przenośnego użytku domowego. To, czy szczytowa długość fali LED około 308 nm ma lepszy efekt, pozostaje do zbadania.
Obecnie większość stosowanych lamp ultrafioletowych to lampy rtęciowe, które generują promieniowanie fal elektromagnetycznych poprzez jonizację i wzbudzenie par rtęciowych w lampie rtęciowej. Typ pojedynczej długości fali i łatwe pękanie to typowe problemy lamp rtęciowych, a rtęć w nich metal ciężki łatwo powoduje poważne szkody dla ludzkiego ciała i środowiska. 16 sierpnia 2017 r. weszła w życie Konwencja z Minamaty w sprawie rtęci, a 128 sygnatariuszy, w tym Chiny, zobowiązało się do ograniczenia uwalniania i stosowania rtęci oraz ochrony społeczeństwa przed zanieczyszczeniem rtęciowym-przez człowieka. Wśród nich regulacja przemysłu rękodzielniczego oznacza, że lampy rtęciowe będą stopniowo zakazane. W tym czasie diody LED powstały ze względu na zalety małych rozmiarów, zimne źródło światła, oszczędność energii i ochronę środowiska oraz brak konieczności wstępnego podgrzewania (rysunek 1). Wiele firm aktywnie wdraża aplikacje UVB LED, a nadchodzi nowa era fototerapii. Obecnie firma Sanan Optoelectronics opracowała diodę LED UVB o szczytowej długości fali 310 nm, a szerokość połowy fali - wynosi tylko 10 nm. Stężenie długości fali jest bardziej korzystne dla efektu fototerapii.
Pan Yin Dakui, były wiceminister w Ministerstwie Zdrowia i honorowy prezes Chińskiego Stowarzyszenia Lekarzy, powiedział podczas ceremonii otwarcia stacji w Szanghaju „National Dermatology Relief Project China Tour” w Szanghaju, że od 2014 roku jest ich około 420 milionów ludzi na świecie cierpiących na choroby skóry, z czego w Chinach mieszka blisko 150 milionów ludzi [5]. Wśród nich najczęstszymi chorobami skóry są łuszczyca (łuszczyca), bielactwo nabyte, atopowe zapalenie skóry itp. Choroby te charakteryzują się powolnym procesem gojenia, uporem i łatwością powtarzania. Etap leczenia wymaga dużo energii, siły roboczej i zasobów materialnych. Zgodnie z wynikami badania „Dermatologicznej Skali Jakości Życia”, oprócz nieznośnego bólu i swędzenia, normalne jest również, że pacjenci z chorobami skóry obniżają jakość życia społecznego, ponieważ wpływają one na ich wygląd. To pokazuje, że nie tylko należy jak najszybciej znaleźć lekarstwo, ale także należy zwrócić uwagę na zdrowie psychiczne pacjenta. Ważne jest, aby wiedzieć, że choroba psychiczna często może zniszczyć człowieka i możliwe, że spojrzenie lub słowo innych jest ostatnią rzeczą, która miażdży „wielbłąda”. słoma. Dlatego bardzo ważne i konieczne jest zbadanie patogenezy i mechanizmu leczenia chorób skóry.
Celem artykułu jest wyjaśnienie patogenezy i mechanizmu leczenia łuszczycy i bielactwa nabytego, co pomoże pacjentom zrozumieć i w pewnym stopniu zrozumieć, że może zmniejszyć stopień niezgodności i wahań emocjonalnych pacjentów w procesie leczenia oraz poprawić bezpieczeństwo pacjentów z chorobami skóry. Wskaźnik jakości życia.
Bielactwo nabyte jest chorobą autoimmunologiczną, w której melanina nie może być normalnie wydzielana z powodu zmniejszenia lub braku melanocytów, a zmiany skórne to mlecznobiałe, odbarwione plamy. Jego mechanizm patogenetyczny nie jest jeszcze jasny, większość badaczy uważa, że czynniki autoimmunologiczne odgrywają ważną rolę w patogenezie bielactwa nabytego [6]. Z punktu widzenia biologii komórki regulatorowe limfocyty T u pacjentów mogą nie tylko zniszczyć immunoregulacyjne działanie melanocytów, ale także utrata ich funkcji spowoduje aktywację cytotoksycznych limfocytów T, które rozpoznają i zwalczają melanocyty. antygeny i ostatecznie niszczą melanocyty [7-8]. Jak komórki Thl7 wpływają na choroby autoimmunologiczne, jest również ważnym wydarzeniem w ostatnich latach. W 2005 roku Harrington i in. [9] jako pierwszy zaproponował koncepcję komórek Thl7. Obecnie uważa się, że pomocnicze komórki T CD4 plus można podzielić na cztery podzbiory: Th1, Th2, Th17 i limfocyty T regulatorowe. Komórki Thl7 mogą oddziaływać z innymi komórkami odpornościowymi poprzez produkcję szeregu cytokin, uczestniczyć w procesie uwalniania czynników prozapalnych, pośredniczyć w wytwarzaniu odpowiedzi zapalnych, a następnie wpływać na funkcję komórek odpornościowych i regulację układu odpornościowego.
Terapia UVB na bielactwo nabyte indukuje apoptozę cytotoksycznych limfocytów T i hamuje uwalnianie czynników pro-zapalnych poprzez hamowanie lub promowanie powiązanych cytokin. Naukowcy, tacy jak Imokawa G i wsp. [10], odkryli, że ekspresja endoteliny-1, interleukiny-1 i tyrozynazy wydzielanych przez keratynocyty wzrosła po napromieniowaniu UVB. ET-1 jest mitogenem melanocytów, a jego zwiększona zawartość sprzyja podziałowi, proliferacji i migracji ocalałych melanocytów. Rolą tyrozynazy jest katalizowanie tworzenia melaniny przez melanocyty. Ponadto Yang Xianlu i in. [11] odkryli, że UVB może hamować ekspresję IL-17 i IL-23. IL-17 jest cytokiną, która indukuje różnicowanie komórek Th17 i ma działanie prozapalne, podczas gdy IL-23 pośrednio promuje stan zapalny poprzez zwiększenie wydzielania czynników prozapalnych TNF-, IL-1 i IL-17. W związku z tym UVB reguluje równowagę immunologiczną między regulatorowymi komórkami T i komórkami Th17 poprzez hamowanie uwalniania zapalnych cytokin, takich jak IL-6, IL-17, IL-23, IL-1 i TNF-, tym samym skutecznie hamując odpowiedź immunologiczną. [11-12].
Łuszczyca, zwana również łuszczycą, jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną [13]. Układ odpornościowy pacjenta jest nadaktywny, wywołując stan zapalny skóry i powodując szybszą niż zwykle odnowę komórek naskórka. Normalny cykl odnowy komórek naskórka wynosi 28-30 dni, ale ze względu na szybszą proliferację komórek naskórka skóry komórki naskórka pacjenta zostaną odnowione w ciągu 3-4 dni. Ponieważ coraz więcej komórek skóry jest szybko produkowanych, stare komórki skóry są wypychane w kierunku powierzchni skóry, tworząc łuskowaty rumień (ryc. 3).
Obecnie patogenny mechanizm łuszczycy nie jest jeszcze wyjaśniony. Większość naukowców uważa, że UVB indukuje DNA do produkcji fotopolimerów, z których najważniejsze to dimer cyklobutanu pirymidyny, fotoprodukt 6-4 i izomer Dewara, hamujący komórki naskórka. synteza, która z kolei reguluje cykl komórkowy naskórka [14]. UVB może również wydłużyć cykl komórek naskórka poprzez zwiększenie ekspresji genu supresorowego nowotworu p53.
Łuszczyca jest chorobą autoimmunologiczną, w której pośredniczą limfocyty T, a cytokiny wydzielane przez limfocyty T wpływają na układ odpornościowy i wywołują silne reakcje zapalne. Komórki Th1 wydzielają głównie cytokiny, takie jak IFN-g, TNF-, IL-2 i IL-12, które głównie pośredniczą w odporności komórkowej; Komórki Th2 wydzielają głównie IL-4, IL-5, IL-10 i IL-13, głównie pośredniczący w odporności humoralnej [15]. Th17 jest głównie związany z cytokinami, takimi jak IL-17, IL-23 i IL-22. Większość badaczy uważa, że równowaga między Th1 i Th2 może być główną przyczyną bielactwa [16], ale Li J i in. [17] uważają, że Th17 odgrywa ważniejszą rolę w patogenezie, a IL-17 w łuszczycowych zmianach skórnych, a zawartość IL-22 była znacznie wyższa niż w normalnej skórze.
W ciągu ostatnich kilku lat diody UVB, które mogą być używane na rynku, zostały w zasadzie zmonopolizowane przez firmy japońskie i koreańskie, a kraj jest w powijakach. W oparciu o doskonałą wydajność diod LED Sanan UVC, firma Sanan Optoelectronics wprowadziła na rynek nowy chip UVB o zakresie długości fali 308-320 nm, a także pakiety o wysokiej wydajności, które mogą zaspokoić różne potrzeby projektowe klientów. Rozmiary chipów Sanan Optoelectronics UVB to 20 mil, 30 mil i 42 mil do wyboru. Pojedynczy chip może osiągnąć moc optyczną 40 mW przy zasilaniu prądem 350 mA.
Klientom, którzy muszą osiągnąć aplikacje o wysokiej gęstości promieniowania, firma Sanan może również zapewnić niestandardowe usługi pakowania, takie jak mały prawie-nieorganiczny pakiet 1313 i zintegrowany pakiet 6868 z 4 chipami, który może być napędzany prądem o wartości 350 mA Moc optyczna może osiągnąć 160 mW, a wskaźnik utrzymania strumienia świetlnego na tym etapie może osiągnąć L50 10Khrs. Jeśli ten produkt jest używany w dziedzinie sprzętu medycznego, w celu utrzymania dobrego efektu terapeutycznego, twórca produktu musi przyjąć terapeutycznie skuteczną dawkę promieniowania jako wymaganą dawkę promieniowania pod koniec cyklu życia produktu, aby oszacować i zaprojektuj początkową dawkę promieniowania w cyklu projektowania produktu.
